視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞（RGC）是視網(wǎng)膜的輸出神經(jīng)元，其軸突形成視神經(jīng)，將眼睛與大腦連接起來。RGC 是具有高度代謝和生理活性的細胞，需要持續(xù)供應 ATP 以確保正常功能。精細調(diào)節(jié)的新陳代謝和完美平衡的線粒體功能是將 ATP 維持在生理水平的基礎。據(jù)報道，代謝改變和線粒體異常發(fā)生在許多視神經(jīng)病發(fā)病機制的早期，包括青光眼、常染色體顯性視神經(jīng)萎縮 (ADOA) 和萊伯遺傳性視神經(jīng)病 (LHON)，其中進行性 RGC 功能障礙和變性是疾病的典型標志。

吡咯喹啉醌 (PQQ) 是一種醌輔助因子，首次在細菌脫氫酶中被描述。它被認為是一種“新維生素”，因為它對哺乳動物的生長、繁殖和發(fā)育具有重要的營養(yǎng)價值，當飲食中缺乏 PQQ 時會出現(xiàn)多種異常現(xiàn)象，這證明了它的重要性。PQQ 不是在哺乳動物中從頭合成的，而是存在于多種食物中，例如歐芹、青椒、菠菜、獼猴桃和大豆，因此可以通過膳食補充劑攝入 PQQ。

研究人員探討了 PQQ 在生物能量受損的 RGC 變性模型中發(fā)揮的神經(jīng)保護作用。證明 PQQ 在兩種視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞變性模型中具有神經(jīng)保護作用。在體外和體內(nèi)模型中發(fā)現(xiàn)健康視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞相關環(huán)境中 ATP 含量增加。

▲PQQ 給藥對體內(nèi)視覺系統(tǒng)組織 ATP水平的影響。

盡管 PQQ 給藥對線粒體生物合成和含量產(chǎn)生中等影響，但在 PQQ 治療后，未患病的視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞相關組織中發(fā)現(xiàn)了代謝變化。這些結(jié)果表明 PQQ 作為一種新型神經(jīng)保護劑對抗視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細胞死亡的潛力。

參考文獻：Canovai A, Tribble JR, J?e M, Westerlund DY, Amato R, Trounce IA, Dal Monte M, Williams PA. Pyrroloquinoline quinone drives ATP synthesis in vitro and in vivo and provides retinal ganglion cell neuroprotection. Acta Neuropathol Commun. 2023 Sep 8;11(1):146. doi: 10.1186/s40478-023-01642-6. PMID: 37684640; PMCID: PMC10486004.

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